¿Qué es el síndrome compartimental?

El síndrome compartimental es una condición producida por el aumento de la presión en el compartimento osteoaponeurótico. El aumento de la presión en la vaina fascial que recubre los músculos conlleva la disminución de la perfusión capilar, es decir, del flujo sanguíneo de los capilares. Esto supone un riesgo para los tejidos contenidos, destacando los propios músculos y nervios, que se arriesgan a una posible necrosis y un aumento aún mayor de la presión.

Es más prevalente en las fracturas de codo y tibia, especialmente con los músculos del antebrazo y el músculo tibial anterior, respectivamente. También puede ocurrir en el brazo, muslo, pie, glúteos, mano y abdomen.

Clasificación

• Agudos: es una emergencia traumatológica. Se debe a traumatismos físicos o la recuperación del flujo sanguíneo después de un periodo de isquemia. También puede ser su causante un vendaje o yeso con demasiada presión, quemaduras, hemorragias internas o mal posicionamiento durante la cirugía. Se puede producir en cualquier tipo de fractura, incluso en fracturas abiertas, aunque el hematoma tenga una ruta de escape.
• Crónicos: se presenta por el sobreuso asociado con el ejercicio enérgico, como correr o montar en bicicleta Suele deberse a la hipertrofia muscular, aumento de fluidos y/o drenaje insuficiente en la zona.

Signos y síntomas

• Agudos: Se caracteriza por cinco síntomas. La analgesia creciente es el signo más fiable en los niños que no tienden a verbalizarlo.
• Dolor: reproducible con el estiramiento pasivo y desproporcionado a la palpación. Se describe como ardiente y profundo.
• Palidez
• Parálisis: suelen ocurrir cuando ha pasado un tiempo de la lesión.
• Falta de pulso: se reduce gradualmente.
• Parestesia
• Crónico: presenta una sensación de estrechez e hinchazón, entumecimiento, limitación del movimiento y dolor. Normalmente sus síntomas desaparecen poco después de cesar la actividad.

Patofisiología

Entre las hipótesis que explican la deficiencia de la microcirculación, la más popular es la teoría del gradiente de presión arteriovenoso de Matsen y Krugmire. Su premisa dice que la isquemia comienza cuando el flujo local no puede cumplir las demandas metabólicas del tejido. Tras aumentar la presión intercompartimental, también lo hace la presión venosa intraluminal llevando a la reducción del gradiente de presión arteriovenoso con la disminución o ausencia de perfusión local.. Este drenaje venoso menor aumenta la presión del tejido intersticial con la formación del edema tisular. Aumenta por ello el drenaje linfático para aumentar contra el acentuamiento de la presión del fluido instersticial. Cuando ha llegado a su máximo, el incremento adicional de la presión intercompartimental deforma y obstruye los vasos linfáticos. El flujo arterial solo está comprometido en las fases tardías del síndrome, mientras continua el flujo venoso con el aumento de los signos descritos.

Diagnóstico

Agudo

Los síntomas más fiables para diagnosticar el síndrome compartimental agudo son el dolor desproporcionado a la exploración y al estiramiento pasivo. La parálisis y la parestesia son menos frecuentes.

Para diagnosticar objetivamente el síndrome compartimental, especialmente si el paciente está inconsciente, es necesario monitorear la presión intracompartimental. La presión tisular normal oscila entre 0 y 8 mm de Hg. En el síndrome compartimental agudo asciende a 32-37 mm de Hg. Se debe medir a 5 centímetros de la zona de fractura, ya que es donde se observa más presión, ya que no se distribuye equitativamente y no respetar esta norma puede registrar mediciones inferiores.

Crónico

En el caso del síndrome compartimental crónico, debe preguntársele al paciente que bordee la zona donde nota los síntomas. También si son bilaterales, siendo este un hallazgo común. La duración del dolor es muy variable, pero puede situarse en horas o un día. El descanso mejora los síntomas, mientras el ejercicio los empeora. En el síndrome compartimental tibial anterior, pueden reflejar la caída del pie con o sin parestesia en el dorso. En el síndrome compartimental tibial posterior, la parestesia ocurre en el empeine. Una diferencia notable con el síndrome compartimental agudo es que el pulso no se ve afectado. Su ausencia indicaría descartaría este síndrome. 

La exploración física no revela mucho. Puede presentar debilidad en la dorsiflexión si se afecta el compartimento anterior o lateral de la tibia. Su sensibilidad no tiene por qué estar alterada. Puede presentar hernias musculares, pero no necesariamente sintomáticas.

Las presiones tienden a rondar los 23 mm de Hg de media, pero pueden aumentar, operándose igualmente cuando se superan los 30 mm de Hg. Sin embargo, en este caso no es una emergencia, siendo un procedimiento opcional y sopesando los riesgos.

Manejo

El personal, el paciente y su familia deben conocer las técnicas de posicionamiento elevando el miembro para reducir el riesgo de hinchazón y consecuente síndrome compartimental. Si está presente:

• Debe dejar de elevarse el miembro, no colocándose más alto del nivel del corazón.
• Eliminar el vendaje circunferencial.
• Realizar una fasciotomía de urgencia si la presión supera los 37-52 mm de Hg, La fasciotomía no se realiza por encima de este rango, son un intervalo de valores máximos usados para intervenir. También se puede usar Manitol para reducir la hinchazón.
• El fisioterapeuta deberá  trazar cualquier precaución del arco de movimiento que deba estar presente tras las fasciotomías que cruzan la línea articular.

Pronóstico

En el síndrome compartimental agudo es fundamental actuar rápido, ya que los nervios comienzan a dañarse a las 8 horas, mientras el daño muscular acontece entre las 4 y 12 horas. El pronóstico depende de la gravedad de la lesión, la duración de la isquemia, la condición antes de la lesión y comorbilidad y el tiempo transcurrido hasta la fasciotomía. De no tratarse o realizarse un tratamiento deficiente, la necrosis afecta a músculos y nervios, llevando a un déficit neurológico, una contractura isquémica de Volkmann, la posibilidad de infecciones y el retraso en la curación de la fractura, si está presente. 

Puede producir un síndrome de aplastamiento, también conocido como rabdomiolisis traumática o síndrome de Bywaters, donde la mioglobina precipitada provoca un fallo renal agudo. Esta destrucción muscular también produce alteraciones del pH sanguíneo en ambos extremos, resultando en arritmias cardíacas y una mayor precipitación de mioglobina en los riñones. Si el daño irreversible es extenso, puede llevar a la amputación o la muerte.

El abordaje tras la fasciotomía es polémico. La opción mayoritaria es mantener la incisión abierta durante 7-10 días hasta que se haya resuelto el síndrome compartimental. Suele ser necesario una revisión y desbridamiento a las 48-72 horas. Se cubre con apósitos absorbentes simples, membranas semipermeables, cierres cutáneos en un patrón de "cordones" o con apósitos de presión negativa, que ayudan el cierre posterior.

Los síntomas del síndrome compartimental crónico suelen remitir con el descanso y no suelen necesitar una fasciotomía. De hacerlo, el edema remite en tres días con el miembro en elevación.

Fuentes

• Mohedo, E. D. (2015). Manual de fisioterapia en Traumatología. Elsevier España.
• Begly, J. P., & Egol, K. A. (2017). Compartment Syndrome: Four Compartment Leg Release Technique. In Case Competencies in Orthopaedic Surgery (pp. 256-263).
• Elliott, K. G., & Johnstone, A. J. (2003). Diagnosing acute compartment syndrome. The Journal of bone and joint surgery. British volume, 85(5), 625-632.
• Donaldson, J., Haddad, B., & Khan, W. S. (2014). Suppl 1: the pathophysiology, diagnosis and current management of acute compartment syndrome. The open orthopaedics journal, 8, 185.
• Detmer, D. E., Sharpe, K., Sufit, R. L., & Girdley, F. M. (1985). Chronic compartment syndrome: diagnosis, management, and outcomes. The American journal of sports medicine, 13(3), 162-170.